期刊简介
本刊1995年公开发行，大16开，64页，1995年-2000年为季刊，2001年改为《肿瘤学杂志》，月刊，主要刊登肿瘤临床与基础，科研等学术研究论文，1997-1998年被浙江省科技期刊编辑学会及浙江省期刊协会科技期刊委员会评为优秀期刊二等奖。
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首页>肿瘤学杂志
- 杂志名称：肿瘤学杂志
- 主管单位：浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位：浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 国际刊号：1671-170X
- 国内刊号：33-1266/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：1997-1998年度浙江省优秀期刊二等奖期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中)
rmhTNF-α对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制研究
崔璨；葛振宇；魏菁琳；张丽；王春芽；张红梅；季万胜
关键词：rmhTNF, 胃癌细胞系, STAT, Δ133p53, P53
摘要：[目的]研究rmhTNF对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制.[方法]采用不同浓度(50、100、200IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)处理胃癌细胞MKN45,增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)观察其细胞增殖抑制率;实时荧光定量PCR (RT-PCR)法检测MKN45细胞p53异构体△133p53、STAT1及STAT3 mRNA的表达变化.[结果]CCK-8结果显示,随rmhTNF作用浓度增高(50、100、200IU/ml),MKN45细胞抑制率分别为17.133％,24.800％和31.733％,差异有统计学意义(F=16.246,P＜0.01).RT-PCR结果显示,随rmhTNF浓度增高,MKN45细胞STAT1 mRNA表达上升(F=164.290,P＜0.001),STAT3、Δ133p53 mR-NA表达下降(F=29.921,F=24.243;P均＜0.001).Pearson相关性分析结果显示,△133p53与STAT1表达呈负相关(r=-0.951,P＜0.01),与STAT3表达呈正相关(r=-0.840,P＜0.01).[结论]MKN45细胞中,△133p53是STAT1、STAT3调控肿瘤细胞的共同靶基因,STAT1、STAT3-Δ133p53-p53通路可能是rmhTNF抑制胃癌细胞MKN45的机制.
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