期刊简介
本刊1995年公开发行，大16开，64页，1995年-2000年为季刊，2001年改为《肿瘤学杂志》，月刊，主要刊登肿瘤临床与基础，科研等学术研究论文，1997-1998年被浙江省科技期刊编辑学会及浙江省期刊协会科技期刊委员会评为优秀期刊二等奖。
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首页>肿瘤学杂志
- 杂志名称：肿瘤学杂志
- 主管单位：浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位：浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 国际刊号：1671-170X
- 国内刊号：33-1266/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：1997-1998年度浙江省优秀期刊二等奖期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中)
PTEN-Long通过PI3K-AKT途径对HepG2肝癌细胞的影响
张谢；谭麟；毛琦淇；李宏
关键词：磷酸酶及张力蛋白同源基因剪接体, HepG2细胞系, 细胞凋亡, 磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B
摘要：[目的]探讨PTEN-Long对肝细胞癌HepG2细胞的影响及其脂质磷酸酶活性与PI3K-AKT信号通路之间的关系.[方法]细胞转染法转染PTEN-Long、11EN-LongC302R和Vector于HepG2细胞.转染48h后,检测各组细胞增殖数,Western blot法检测各组细胞PTEN-Long、pAkt、pS6K表达变化,流式细胞法检测各组细胞细胞凋亡水平变化,细胞划痕法检测各组细胞迁移情况.[结果]细胞转染后,PTEN-Long组、PTEN-LongC3320R组表达PTEN-Long蛋白量无显著性差异;与Vector、PTEN-Long320R组相比,PTEN-Long组pAkt (Ser473)、pS6K (Thr389)表达量明显下降.从转染后48h开始,PTEN-Long组细胞增殖数较Vector组、PTEN-LongC320R组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);PTEN-Long组较Vector组、PPTEN-LongC320R组凋亡明显增强(P＜0.05);划痕14h后,PTEN-Long组、PTEN-LongC320R组较Vector组的迁移细胞数明显减少(P＜0.05).[结论] PTEN-Iong依赖于其脂质磷酸酶活性,通过PI3K-AKT通路调控肝癌HepG2细胞的增殖与凋亡.
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