期刊简介
本刊1995年公开发行，大16开，64页，1995年-2000年为季刊，2001年改为《肿瘤学杂志》，月刊，主要刊登肿瘤临床与基础，科研等学术研究论文，1997-1998年被浙江省科技期刊编辑学会及浙江省期刊协会科技期刊委员会评为优秀期刊二等奖。
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首页>肿瘤学杂志
- 杂志名称：肿瘤学杂志
- 主管单位：浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位：浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 国际刊号：1671-170X
- 国内刊号：33-1266/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：1997-1998年度浙江省优秀期刊二等奖期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中)
姜黄素通过PI3K/AKT/mTOR通路抑制TGF-β1诱导的肺癌细胞上皮间质转化
李优；王剑；牟好；焦德敏；唐夏莉；陈君；陈清勇
关键词：姜黄素, 肺肿瘤, 上皮间质转化, TGF-β1
摘要：[目的]探讨姜黄素对TGF-β诱导的肺癌A549细胞上皮间质转化、侵袭转移的影响及其可能的机制.[方法]通过转化生长因子TGF-β1诱导肺癌细胞株A549发生上皮间质转化;利用不同浓度姜黄素干预由TGF-β1诱导的肺癌A549细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化,细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力变化,Western blot法检测上皮表型标记蛋白E-cadherin和间质表型标记蛋白N-cadherin、Vimentin的表达及PI3K/AKT/mTOR信号通路中AKT、mTOR磷酸化的情况,并利用PI3K抑制剂LY290004、mTOR抑制剂Rapamycin通过上述方法对姜黄素的作用进行印证.[结果]与对照组相比,姜黄素显著增加A549细胞E-cadherin的表达,抑制N-cadherin和Vimentin蛋白及TGF-β1刺激p-AKT和p-mTOR的表达,且呈明显的剂量-时间依赖关系;同时抑制TGF-β诱导的侵袭迁移.[结论]姜黄素可通过PI3K/AKT/mTOR通路明显抑制TGF-β1诱导的肺癌A549细胞上皮间质转化,降低其侵袭迁移能力.
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