期刊简介
本刊1995年公开发行，大16开，64页，1995年-2000年为季刊，2001年改为《肿瘤学杂志》，月刊，主要刊登肿瘤临床与基础，科研等学术研究论文，1997-1998年被浙江省科技期刊编辑学会及浙江省期刊协会科技期刊委员会评为优秀期刊二等奖。
往期目录
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>肿瘤学杂志
- 杂志名称：肿瘤学杂志
- 主管单位：浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位：浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 国际刊号：1671-170X
- 国内刊号：33-1266/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：1997-1998年度浙江省优秀期刊二等奖期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中)
程序性细胞死亡6对促进卵巢癌细胞增殖和转移作用的效应分子研究
徐海燕；泮晓丹；应莉莎；吴军舟；张平；苏丹
关键词：PDCD6, 卵巢肿瘤, 增殖, 转移, MAPK信号通路
摘要：[目的] PDCD6是一种程序性细胞死亡基因.近年来,已有不少研究证明PDCD6在一定程度上可以促进卵巢癌细胞的增殖和迁移.然而,它的确切分子机制还有待进一步验证.[方法]利用慢病毒shRNA敲除HO-8910PM的PDCD6水平,以空载体作为阴性对照.提取两组细胞的总RNA,用于Allumila基因芯片分析,每组实验重复2次,并用荧光定量PCR验证表达有差异的基因.[结果]基因芯片结果表明,PDCD6敲除后共有133个基因表达有显著差异.其中,101个基因表达下调,32个基因表达上调.基因功能分析显示它们分别与细胞凋亡、增殖、周期、迁移和血管生成等有关.信号通路富集度显示MAPK信号通路激活,主要激活的基因有FGFR、MAP2K 1/MEK1、MA P2K2/MEK2、MYC、FOS.RT-PCR验证结果显示,PDCD6敲除后CCND1、MYC、ANGPTL4、BMP2、CXCL16基因mRNA的表达比对照组明显下调,与基因芯片的结果相同.[结论] PDCD6可能通过上调CCND1、MYC、ANGPT4、BMP2和CXCL16基因,激活MAPK信号通路,从而促进卵巢癌细胞的增殖和转移.
友情链接