期刊简介
本刊1995年公开发行，大16开，64页，1995年-2000年为季刊，2001年改为《肿瘤学杂志》，月刊，主要刊登肿瘤临床与基础，科研等学术研究论文，1997-1998年被浙江省科技期刊编辑学会及浙江省期刊协会科技期刊委员会评为优秀期刊二等奖。
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首页>肿瘤学杂志
- 杂志名称：肿瘤学杂志
- 主管单位：浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位：浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 国际刊号：1671-170X
- 国内刊号：33-1266/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：1997-1998年度浙江省优秀期刊二等奖期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中)
miR-21促进肺癌EGFR-TKI耐药细胞株上皮—间质细胞转化的研究
王银华；谷宏；周勤；韦永明；胡俊；叶斌；刘飞；施秀华；王永生
关键词：肺肿瘤, 获得性耐药, miR-21, EMT
摘要：[目的]研究miR-21是否可以调控上皮—间质转化(EMT)而参与肺癌获得性耐药.[方法]使用HCC827细胞(EGFR基因19外显子缺少的肺腺癌细胞株),在此细胞的基础上培养吉非替尼耐药细胞株HCC827/GR.检测耐药细胞株中miR-21的表达,同时观察耐药细胞的形态变化,及在耐药细胞株中抑制miR-21表达后检测耐药细胞株的侵袭能力及EMT相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达.[结果]与敏感细胞株HCC827相比,HCC827/GR细胞株对吉非替尼的耐药倍数约为100倍;同时在耐药细胞株中我们发现miR-21较敏感株表达增高约5.3倍,同时细胞形态发生了明显变化.通过检测EMT相关蛋白,我们发现耐药细胞株中间质相关蛋白Vimentin明显高表达,而上皮相关蛋白E-cadherin明显低表达,当miR-21被抑制后,耐药细胞株侵袭能力下降,同时Vimentin表达量下降,而E-cadherin表达量增高.[结论]miR-21可能通过促进EMT参与肺癌EGFR-TKI的获得性耐药.
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