期刊简介
本刊1995年公开发行，大16开，64页，1995年-2000年为季刊，2001年改为《肿瘤学杂志》，月刊，主要刊登肿瘤临床与基础，科研等学术研究论文，1997-1998年被浙江省科技期刊编辑学会及浙江省期刊协会科技期刊委员会评为优秀期刊二等奖。
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首页>肿瘤学杂志
- 杂志名称：肿瘤学杂志
- 主管单位：浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位：浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 国际刊号：1671-170X
- 国内刊号：33-1266/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：1997-1998年度浙江省优秀期刊二等奖期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中)
K562及其耐药细胞株K562/A02对rmhTRAIL的敏感性及NF-κB表达
王雅茹；张学军；田艳；张兰凤；王志宇；栾天燕；韩强；毕雪冰
关键词：肿瘤坏死因子, NF-κB, 细胞株, K562, 基因, MDR, 细胞凋亡
摘要：[目的]探讨K562及其耐药细胞株K562/A02对rmhTRAIL敏感性及NF-κB(RelA/p65)的表达.[方法]观察rmhTRAIL作用后K562、K562/A02细胞形态变化,采用碘化丙啶染色法流式细胞术定量检测细胞凋亡比例,MTT法测定rmhTRAIL抑制细胞增殖率,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测K562、K562/A02细胞的NF-κB(RelMp65)mRNA表达水平.[结果]rmhTRAIL可诱导K562、K562/A02细胞凋亡,有典型的细胞形态改变;流式细胞术检测显示K562/A02的sub-G1百分比大于K562(P<0.05);rmhTRAIL对K562/A02的增殖抑制作用优于K562(P<0.05);K562和K562/A02均高表达NF-κB(RelA/p65)mRNA,两者无统计学意义(P>0.05).[结论]rmhTRAIL可以诱导K562、K562/A02细胞凋亡;rmhTRAIL对K562/A02促凋亡和抑制增殖作用优于K562;NF-κB(RelA/p65)未显示出其在K562及其耐药细胞株K562/A02对rmhTRAIL敏感性差异中的作用.
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